受体增强线虫的感觉行为以及神经元功能,为促进科技成果转化

 玩具模型     |      2020-03-14 19:14

  继今年上半年发表3篇影响因子超过10分以上论文后,药学院近期又有5篇高影响因子论文连续发表。

  活性氧通常被认为是通过损害蛋白质、脂质和核酸来对细胞功能产生不利的影响,动物细胞、组织甚至个体的衰老通常都伴随着机体内ROS水平的提高。神经元尤其易受ROS的影响而且几乎所有形式的神经退行性疾病都与氧化应激有关。

为促进科技成果转化,我校拟以下述无形资产作价出资。根据《南开大学促进科技成果转化管理办法(试行)》(南发字[2018]12号)和《南开大学促进科技成果转化管理办法实施细则(试行)》(南发字[2018]13号)规定,就相关事项公示如下:

  药学院张勇慧教授团队与基础医学院王小川教授课题组合作,对从土曲霉中发现了具全新碳环新骨架杂萜化合物Asperterpene A,其具有很好的抗阿尔茨海默病效果,对BACE1蛋白具有较好的抑制活性,与礼来公司阳性药LY2811376基本相当,该研究为AD新药研发提供了一种全新先导化合物,研究成果以论文《土曲霉菌素A和B,两个分离自土曲霉的具有贝塔淀粉酶抑制活性的全新骨架杂萜》发表在《化学科学》上,影响因子9.144,此论文为该期刊创刊以来发表的首篇纯天然药物化学文章,其通讯作者为张勇慧教授,药学院2014级博士生齐昌兴、基础医学院2014级博士生包建、药学院汪建平副教授为共同第一作者。

  在生命学院刘剑峰教授和许献忠教授的共同指导下,生命学院教育部分子生物物理重点实验室2013级博士生李广,经过2年半的努力以秀丽影杆线虫为模型,首次发现低剂量的过氧化氢能够通过激活TRPV 受体增强线虫的感觉行为以及神经元功能。该项研究成果于11月8日,在线发表于《自然》子刊《自然•通讯》上,论文标题为“活性氧对于线虫行为和神经功能的促进作用” (Promotion of behavior and neuronal function by reactive oxygen species in C. elegans)。

一、无形资产名称及简介:

  美国肝病研究协会旗下专业期刊《肝脏学》在线发表了药学院向明教授与张勇慧教授联合研究的论文《金线莲苷,一种潜在的免疫抑制剂,靶向DCs与CD8+T细胞相互作用抗自身免疫性肝炎研究》,影响因子11.711。研究发现天然产物金线莲苷可通过靶向血管内皮生长因子受体2,下调树突细胞内代谢相关PI3K-AKT信号通路和炎症相关JAK2-STAT3信号通路的相互作用,阻断树突细胞与CD8+T细胞的交叉对话,发挥抗自身免疫性肝炎的有效作用。

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计算机软件著作权名称:海绵城市规划决策系统(浏览器)[简称:DSS]V1.0

  药学院万谦教授研究团队在2015年“选择性脱除硫代乙酰基”和“扰动的Pummerer反应在‘活化-保留’糖基化策略中的应用”的工作基础上,继续利用扰动的Pummerer反应实现了低活性硫苷的远程活化,并完成了Leonoside E 的全合成及结构修订工作,进一步完善了扰动Pummerer反应介导的糖基化反应体系。研究成果以论文《扰动的Pummerer 反应介导的远程活化惰性硫苷供体在“保留-活化”糖苷化策略中的应用》在《美国化学会杂志》发表,影响因子13.038。论文前两位作者分别是药学院2014级硕士生肖雄和2013级硕士生赵岳琦,万谦教授为通讯作者。在10月28日至30日韩国先进科技学院举行的“第十一届亚洲有机化学前沿国际研讨会上,万谦教授获得由新加坡、台湾地区与会代表分别颁发的“亚洲核心计划报告奖”。

低剂量的活性氧通过调控TPRV受体对线虫行为与神经的促进作用示意图

著作权:南开大学

  药学院姜凤超教授与同济医院周平教授合作,根据慢性炎性肠道疾病的发病机理,制备了慢性结肠炎模型,设计的MyD88抑制剂可明显抑制相关炎症因子,对溃疡性结肠炎有很好的治疗效果,可极显著减轻结肠炎症状,并具有100%的预防结肠癌的作用。研究成果以论文《利用靶向MyD88自聚的新型合成抑制剂TJ-M2010-5预防与结肠炎相关的结肠直肠癌》在《美国国家癌症研究所杂志》上发表,影响因子11.37。

  该研究首次发现尽管高剂量的活性氧对于机体有多方面的不利作用,低剂量的过氧化氢处理并没有损坏线虫的感觉行为以及神经元功能,反而能够通过激活一条保守的由MAPK激酶到AKT的信号通路来增强线虫的感觉行为以及神经元功能。进一步的研究表明AKT是通过磷酸化TRPV受体来引发这种增强的效应。此外,还证明高剂量的活性氧所诱发的有害机制与低剂量的活性氧触发的对线虫行为与神经的促进作用并不是通过同一条信号通路来介导的,同时内源性的活性氧也能对线虫行为以及神经元功能起到促进的作用。由于进化上的保守型,该研究提供了一种有趣的可能性:活性氧可能在高等生物大脑神经功能上提供相似的有益作用。

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  药学院李蕾博士利用肝脏特异性敲除FASN小鼠探讨了异常脂肪代谢对癌基因诱导肝癌发生的影响,发现在小鼠体内基因敲除FASN能够完全抑制AKT诱导的肝癌的发生,siRNA沉默FASN或C75处理可以在体外抑制人肝癌细胞增殖和以及AKT依赖的细胞生长。该研究首次利用FASN敲除小鼠对脂肪代谢在肝脏肿瘤发生发展中的机制进行了探讨,为肝癌的靶向治疗提供了新的靶点。成果以论文《肝脏脂肪酸合成酶FASN的失活抑制AKT驱动的肝细胞癌在小鼠或人体内的发生发展》在《肝脏病学杂志》发表,影响因子10.59。

  该研究工作得到了国家自然科学基金项目重点基金、国际合作重点基金、教育部111创新引智项目以及教育部“创新团队发展计划”大力支持。

完成人:黄津辉