拓扑边缘激发是由背景的手征性玻色超流诱发的,系统在细胞损伤中发挥着保护作用

 玩具模型     |      2020-03-14 19:14

  8月15日,物理学权威学术期刊《物理评论快报》刊发了物理学院许志芳教授与合作者在拓扑玻色超流方面的最新研究成果:《玻色手征性p波超流中的π通量狄拉克玻色子和拓扑边缘激发》,许志芳教授为该论文第一作者兼共同通讯作者。

  8月11日,物理学权威学术期刊《物理评论快报》在线发表物理学院引力中心团队利用近距离引力实验探索洛伦兹破缺效应的最新研究成果《近距离引力中洛伦兹破缺的联合探究》。

  冠心病及其并发症心肌梗死是全世界最常见的致死原因,为人类第一杀手。目前,治疗冠心病和心肌梗死是通过再灌注治疗方法,利用支架手术或者冠脉搭桥手术重开闭塞的冠状动脉,但约有12%的患者由于各种原因并不适合进行支架手术或冠脉搭桥手术。

  目前,寻找拓扑的量子物态已成为冷原子物理最重要的研究方向之一。最近几年,不管是实验还是理论,人们都在设法利用冷原子系统模拟一些著名的无相互作用的电子拓扑模型。人造强磁场或者自旋-轨道耦合已经通过拉曼光耦合和抖动光学晶格的实验技术实现了。对于有相互作用的费米子系统,几十年来人们一直在寻找具有特殊轨道对称性的拓扑费米子超流,因为这些特殊的超流体中存在着满足非阿贝尔统计的边缘激发。最近,在更易于实现的玻色系统中寻找类似的拓扑效应开始吸引了人们的兴趣。

  该论文的第一作者为物理学院邵成刚教授,第二作者为学院2014级博士生谈玉杰,罗俊院士、西澳大学Michael Edmund Tobar教授、印第安纳大学J.C. Long教授和印第安纳大学V. Alan Kostelecký教授为共同通讯作者。

  日前,生命学院王擎教授团队和美国克利夫兰医学中心陈秋云助理教授团队发现了一项有效治疗冠心病和心肌梗死疾病的新技术——新血管生成技术,这种新技术有望造福上述12%的患者。8月12日,该项研究成果发表于世界顶尖期刊PLoS Biology。

  许志芳教授与清华大学尤力教授、德国汉堡大学Hemmerich教授和美国匹兹堡大学刘文胜教授合作,提出了一种由原子间相互作用导致的拓扑非平庸的玻色准粒子激发。着眼于Hemmerich教授在实验中实现的交错手征性玻色px±ipy超流,他们发现在超流体的准粒子激发谱中存在着π通量狄拉克玻色子。令人惊讶的是,通过调整px+ipy和px-ipy组分的粒子数,系统发生了拓扑相变,伴随着在狄拉克点附近打开一个拓扑非平庸的能隙和出现受拓扑保护的边缘激发。最引人注目的是,拓扑边缘激发是由背景的手征性玻色超流诱发的。这一特点使得该工作显著区别于其它的依赖于单粒子能带结构的研究。

  自然界存在着四种基本相互作用力,其中强、弱和电磁三种相互作用力由粒子物理的标准模型描述,引力相互作用由广义相对论描述,但它比其它三种基本相互作用力要弱得多,这导致人们对引力本质的认识非常有限。广义相对论作为一个经典理论,它与量子力学虽然并未完全融合,但人们相信存在一个更基本的量子引力理论,用它可以统一地描述引力与量子物理。作为广义相对论重要基础的局域洛伦兹不变性,实质上是指在一个自由下落框架下的转动和推动对称性。然而,若要实现引力与量子物理的统一,如潜在的统一理论--弦理论中,广义相对论的基石需要被修改,这些修改可能导致可观测的洛伦兹不变性破缺效应。因此,引力的洛伦兹对称性实验检验为人们提供了新的视角来探究广义相对论之外的物理结构。

  王擎教授团队和合作者基于一种称为AGGF1的蛋白质,发现了治疗冠心病和急性心肌梗死的新方法。AGGF1基因由王擎教授实验室发现并克隆,其成果2004年发表在《自然》上。在过去的12年中,王擎教授实验室长期致力于研究该基因及其编码的蛋白质。他们将小鼠的AGGF1基因敲除以研究其生理功能。通过对小鼠进行急性心肌梗死手术,发现AGGF1基因敲除小鼠死亡率增加,心肌梗死症状比野生型小鼠更为严重,敲除小鼠心脏的结构和功能均受到严重损伤。由此,王擎教授课题组推断重组AGGF1蛋白可能对于治疗冠心病和心肌梗死有重要作用。他们建立了冠心病和心肌梗死的小鼠模型并测试了重组AGGF1蛋白的治疗效果,发现AGGF1蛋白治疗可明显降低小鼠心肌梗死的死亡率,显著提高心脏的整体功能,并且能够通过抑制心室重构,减少心脏梗死面积,抑制心肌细胞凋亡和心脏纤维化来增强心脏收缩能力。